蒋沁教授课题组的论文入选 2016年南京医科大学10篇代表性的科研论文

2016年我校发表通讯作者署名南京医科大学的SCI论文共计1884篇。

今天，小编着重带你看看我校师生在干细胞、生殖、心血管、肿瘤、神经退行性变性和免疫治疗学等领域顶级期刊上发表的10篇代表性论文。

1 | 生殖医学国家重点实验室沙家豪课题组

在干细胞研究领域取得重大突破，“体外”制造出功能性的精子

研究实现了干细胞体外减数分裂，并获得具有功能的精子细胞，是生殖发育研究领域的一个重大突破，为解决人类不孕不育问题提供了新的思路和方法。

▲图为Science和Nature杂志新闻报道

研究成果被Science和Nature杂志新闻报道，在Almetric统计在1,150篇Cell Stem Cell高影响力的论文中排第2。

时间：2016年3月3日

刊物：Cell Stem Cell

标题：Complete Meiosis from Embryonic Stem Cell-Derived Germ CellsIn Vitro

 

2 | 南医大一附院朱伟课题组

揭示冠心病早期诊断和临床分型的血液代谢标志物

首次绘制了冠心病及其不同临床阶段（冠脉硬化症、稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死）的血浆代谢组学特征谱。

筛选出12组灵敏度高（>85%）、专属性强（>85%）的代谢标志物群，可用于预测冠心病的疾病进程。

▲图为冠心病89个差异代谢物热图（A）及主要紊乱代谢通路（B）

时间：2016年9月20日

刊物：Journal of the American College of Cardiology

标题：Comprehensive Metabolomic Characterization of Coronary Artery Diseases

该研究得到了国家自然科学基金创新研究群体和面上项目等资助，并被国家自然科学基金网站首页作为专题报道登载。   

3 | 南医大药学院季勇课题组

揭示同型半胱氨酸诱导细胞焦亡/凋亡参与内皮损伤的新机制

该研究成果首次提出同型半胱氨酸作为一种无菌的刺激物，能触发危险信号并诱导内皮细胞焦亡/凋亡，是高同型半胱氨酸血症相关的血管炎症和动脉粥样硬化的潜在重要机制。

▲图为细胞焦亡模式图

时间：2016年5月13日

刊物：Circulation Research

标题：Caspase-1 Inflammasome Activation Mediates Homocysteine-Induced Pyrop-Apoptosisin Endothelial Cells

 

4 | 南医大药学院季勇课题组

发现硫化氢(H2S)拮抗糖尿病动脉粥样硬化的新机制

该研究发现H2S通过上调Keapl的巯基硫化修饰激活核因子相关因子-2信号通路，增强组织、细胞拮抗氧化应激的能力，进而改善了糖尿病动脉粥样硬化，揭示了糖尿病并发症的新机制，丰富了H2S的作用模式，为相关疾病的预防和治疗提供了新的思路和干预靶点。

▲图为H2S抗糖尿病动脉粥样硬化机制图

 

时间：2016年10月

刊物：Diabetes

标题：Hydrogen Sulfide Induces Keap1 S-sulfhydration and Suppresses Diabetes-Accelerated Atherosclerosis via Nrf2 Activation

 

5 | 南医大公共卫生学院胡志斌课题组

发现癌-睾丸(CT)基因在多种恶性肿瘤发生发展中发挥重要作用

课题组利用多种肿瘤组织的基因组表达数据，全面系统地筛选了具有CT表达特征的候选CT基因，共发现876个CT基因，建立了迄今为止完整的CT基因公共数据库。

对恶性肿瘤发生的原因、CT基因的概念、CT基因在多种恶性肿瘤中表达模式、作用以及在肿瘤诊断和治疗中的应用前景进行了探讨。

▲图为肿瘤组织中CT基因启动子区域的甲基化水平降低，CT蛋白激活数量增加，提示肿瘤细胞中启动子低甲基化水平是CT基因激活的重要影响因素之一。启动子甲基化水平改变不影响DNA序列，进一步证实CT基因可能是重要的肿瘤候选表观驱动基因。

时间：2016 年1月27日

刊物：Nature Communications

标题：Systematic Identification of Genes with A Cancer-Testis Expression Pattern in 19 Cancer Types

 

6 | 南医大附属南京医院陈锦飞和公共卫生学院张正东课题组

发现新的结直肠癌易感基因：ETV6

这一研究发现有助于更深入地了解中国汉族人群结直肠癌发生的分子机制，探索结直肠癌风险预测，并为未来结直肠癌的诊断、治疗、新药研发提供了新的靶点。

▲图为易感位点rs2238126G等位基因干扰转录因子MAX结合，降低易感基因ETV6表达，增加结直肠癌罹患风险

时间：2016年5月5日

刊物：Nature Communications

标题：Common Genetic Variation in ETV6 is Associated with Colorectal Cancer Susceptibility

 

7 | 南医大二附院张建平课题组

发现一个新的促肝癌生长和血管生成因子：14-3-3η蛋白

14-3-3是一类磷酸丝氨酸/苏氨酸结合蛋白家族，有研究表明5种14-3-3蛋白亚型（α/β、γ、ε、σ和ξ）参与了肝癌进程。

该研究发现，14-3-3η在肝癌组织中的肿瘤细胞和血管内皮细胞均存在分布，且其表达水平随肝癌进展逐渐升高。研究进一步发现：在肝癌和血管内皮细胞中14-3-3η均可通过与p-ERK1/2形成正反馈环路，进而促进血管生成。肝癌患者组织14-3-3η高表达与索拉菲尼抵抗和预后不良相关。

时间：2016年11月

刊物：Journal of Hepatology

标题：14-3-3η is A Novel Growth-Promoting and Angiogenic Factor in Hepatocellular Carcinoma

8 | 南医大附属眼科医院蒋沁课题组

发现了视网膜神经退行性病变的重要调控分子：长链非编码RNA-MALAT1

原创性地揭示了长链非编码RNA-MALAT1在视网膜神经退行性病变发生发展中的重要作用。视网膜是中枢神经系统的外延，本研究一方面可以为视网膜神经病变的治疗提供靶点，也有望为其他神经退行性病变的治疗提供参考。

▲图为MALAT1表达沉默减少胶质细胞活化和神经节细胞存活

时间：2016年4月1日

刊物：EMBO Molecular Medicine

标题：Long Non-Coding RNA MALAT1 Regulates Retinal Neurodegeneration through CREB Signaling

 

9 | 生殖医学国家重点实验室刘明兮课题组

发现非梗阻性无精子症发病新机制

该研究从RNA剪接的角度，揭示了非梗阻性无精子症发病的新机制，是该课题组在男性不育研究中的又一项重大突破。

▲图为U2A敲除后果蝇睾丸表型分析

该研究对于非梗阻性无精子症遗传学研究大数据进行了深入挖掘，其结果深入揭示部分无精症的病因，为未来进一步的临床诊疗工作提供了重要的理论基础。

▲图为U2A/SNRPA1参与精子发生机制模式图

 

时间：2016年4月12日

刊物：The Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

标题：Major Spliceosome Defects Cause Male Infertility and are associated with Nonobstructive Azoospermia in Humans

 

10 | 南医大一附院魏继福课题组

在奥马珠单抗治疗荨麻疹方面提供有力指导

该研究基于循证医学，检索数据库，通过荟萃分析，提出了奥马珠单抗治疗荨麻疹时疗效具有剂量依赖性，300 mg/4周治疗时，其疗效，为临床医生选择荨麻疹治疗方案提供了指导及理论依据。

发表以来，被引用26次，并被纳入新版版荨麻疹指南American Academy of Allergy, Asthma and Immunology website (http://www.aaaai.org/) 中。

时间：2016年6月

刊物：Journal of Allergy and Clinical Immunology

标题：Omalizumab for the Treatment of Chronic Spontaneous Urticaria: A Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials

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作者 / 科学技术处

鸣谢 / 张正东 肖明 朱珠 闻洋 陈红艳

编辑 / 陈思宇